Az érelmeszesedés és a koleszterinszintanyagcsere gyógyítása a XXI. században, professzor dr. Horváth István ajánlásával

http://www.kolesterin.hu/images/alma.png

Az éltető koleszterin 


Átok vagy áldás a koleszterin? 

A koleszterinnek az utóbbi években csak a rossz tulajdonságairól hallottunk. A magas koleszterinszint okozza a vérben az érelmeszesedést, hirdették róla. Pedig ez csak a látszat, csupán következmény. A magas koleszterinszint kialakulása, a koleszterin-anyagcsere felborulása miatt történik. Hangsúlyoznunk kell, hogy koleszterin nélkül nem lenne életképes a szervezet. Ez az egyik legfontosabb alkotóelemünk. Például, ha nincs koleszterin, nincs nemi hormon. Ha nincs nemi hormon, nincs szaporodás. Vagy nézzünk egy másik hormont, ami a szervezet ásványianyag-forgalmát irányítja. Ennek is a koleszterin az alapja. E nélkül a hormon nélkül káosz alakul ki a szervezet ásványianyag-forgalmában. Az ásványi anyagok és sók nem oda kerülnek, ahova kell, lerakódnak például az érfalakra. A vörösvérsejtek 120 naponta teljesen kicserélődnek a szervezetben. Ha nem lenne koleszterin, ezek sejthártyája nem tudna újraképződni. Megemlítem az epesavat, aminek szintén a koleszterin a bázisa. Epesavak nélkül nem tudnánk megemészteni a zsírokat, a zsírok emésztése nélkül pedig nem kerülhetnek a szervezetünkbe a zsírban oldódó vitaminok. Az agyi, idegrendszeri pályák összeköttetésében, a receptor-stabilizációban is fontos szerepet játszik a koleszterin. Hiánya idegrendszeri zavarokhoz, például depresszióhoz vezet. Természetesen a felhasználási skála sokkal szélesebb. 

Hogyan keletkezik az érelmeszesedés okozta érszűkület? 

Az érelmeszesedés közvetlen kiváltója a magas koleszterinszint. Ez igaz. Azonban a kísérleteim és vizsgálati eredményeim bebizonyították, hogy szükség van a kérdés újragondolására. A szervezet folyamatosan termeli a koleszterint, és fehérjével összekapcsolva, lipoprotein formájában juttatja a vérkeringésbe. A legtöbbet a máj készíti, de ez a szervünk az egyik legnagyobb felhasználója is. Ráadásul mindig többféle lipoproteint állít elő, van olyan lipoprotein, ami azonnal felhasználható, a többit pedig konzerv formájában küldi a vérbe, hogy amikor kell, akkor mindig kéznél legyen. Ehhez azonban szükség van egy konzervnyitóra, amit koleszterin-ellenes antitestnek hívunk. Ez rákapcsolódik a koleszterinre és felhasználhatóvá teszi. Ha ebből az antitestből nincs megfelelő mennyiség, akkor a koleszterin-antitest komplexet a szervezet sejtes védelmi vonala, a fehérvérsejtek bekebelezik. A fehérvérsejt, amikor elérkezik a sejthalál ideje, az ereken kívülre vonul és elhal. A sejt tartalmát a szervezet enzimatikusan lebontja, de a koleszterin enzimatikusan nem bontható anyag, ezért először az érfalakon kívül kezd el felhalmozódni, majd miután az a terület megtelt és a fehérvérsejt már nem tud az ereken kívülre kerülni, akkor fokozatosan beljebb, az érfal belső oldalán rakódik le a koleszterin. Ha a koleszterin közé a szervezetben lévő ásványi anyagok kötődnek, kialakulnak a meszes plakkok az érfalon, akár az erek 70-80 százalékos szűkületéig is. Tehát, bár az érszűkületet a magas koleszterinszint okozza, annak kialakulását viszont a koleszterin felhasználását elősegítő antitest hiánya idézi elő. Így kimondhatjuk, hogy a koleszterin-anyagcsere felborulása felelős a megbetegedésekért. Amikor azt mondjuk, hogy valakinek kórosan magas a vérében a koleszterinszint, akkor tulajdonképpen a szervezetben a koleszterin-éhség vele társulva fordul elő. Hiába van ugyanis rengeteg koleszterin a vérben, annak jelentős részét antitest nélkül a szervezet képtelen hasznosítani. 

Mi hát a megoldás? 

Véleményem szerint egy adott koleszterinszint önmagában kevés ahhoz, hogy gyógyszerrel kezdjük el csökkenteni. Egy meghatározott koleszterinszint legfeljebb átlagként igaz. A koleszterin ugyanúgy egyénenként változhat, mint az ember magassága. Vizsgálatok kimutatták, hogy egy újszülött életképesebb, ha magasabb a veleszületett koleszterinszintje. Tudósok azt tapasztalták, hogy jobb az egészségi állapotuk és az életkilátásuk a magasabb koleszterinszinttel rendelkező öregeknek. Amikor kialakult az érszűkület, és a beteg elkezdi szedni a koleszterintermelését csökkentő gyógyszereket, csökken a lerakódás intenzitása az érfalakon, de ezzel együtt a szervezet számára felhasználható koleszterin mennyisége is. Ez a szervezetben komoly problémákhoz vezet. 

Ön mit javasol? 

Mi nem a koleszterinszintjét akarjuk mindenáron csökkenteni a szervezetben, hanem a felhasználását kívánjuk elősegíteni. Erre kiválóan alkalmas az antikoleszterin antitest termelésének fokozása. Ezt az antitestet az 1980-as években fedeztük fel. A napi rutinfeladatok végzése közben figyeltünk fel rá, hogy egyes emberek szérumában nagy mennyiségű különleges antitest található. Hosszas kutatómunkával igazoltuk, hogy az antitest a koleszterinnel reagál. Ezért antikoleszterin antitestnek neveztük. Kezdetben nehéz volt elhitetni, hogy létezhet ilyen antitest. A baj ott volt, hogy nemcsak nem hitték el, de ahol tudták, a kutatását is gátolták. Egyedül a családom jelentette a biztos hátteret számomra. A 90-es évek közepére eljutottunk oda, hogy kísérleteinkben nemcsak elő tudtunk idézni súlyos érszűkületet, de meg is tudtuk gyógyítani. Rendelkeztünk olyan antigénnel, vakcinával, aminek a hatására az antikoleszterin antitest termelődése fokozódott. A vakcinával a mesterséges érelmeszesedés kialakulását meg tudtuk gátolni, és ha kialakítottuk, meg is tudtuk gyógyítani a kísérleti állatokat. 

Hogyan működik a vakcina? 

Nagyon egyszerűen. Antikoleszterin antitest termelését kiváltó, vagy fokozó antigént juttatunk a szervezetbe. Az immunizálás hatására keletkező antitest elkezdi bevonni a felhasználásra alkalmatlan részecskékben található koleszterin-molekulákat, és így a szervezet fel tudja használni azokat. Az immunizálás kiváló a megelőzésre, hiszen helyreállítja a koleszterinanyagcserét, megelőzve ezzel az érszűkület kialakulását. De ennek a hatásnak itt még nincs vége! A már kialakult súlyos érszűkületet is képes visszafejleszteni. 


http://www.kolesterin.hu/images/images.jpg 

Hogyan? 

Ahogy már utaltam rá, a koleszterint nem tudja a szervezet lebontani, ezért lerakódik az erekben. Az immunizálás hatására képződő antikoleszterin antitest hozzákapcsolódik az erek falára lerakódott koleszterin-molekulákhoz és azokat a vérben oldható komplexekké alakítva, bekapcsolja a koleszterin-anyagcserébe. A koleszterinplakkokat tehát nem leválasztja, hanem az anyagukat a koleszterin-anyagcsere számára felhasználhatóvá teszi. Egyrészt megszűnik a keringést akadályozó szűkület, másodszor pedig a szervezetnek nem kell koleszterint termelni, mert ez már korábban megtörtént. Az így hasznosuló koleszterin-molekulákból ásványianyag-forgalmat irányító hormon is képződhet, aminek hatására pedig a plakkok ásványi anyaga is a csontokba kerül. Ott a helye. 

Olyan ez, mintha az örökélet-elixírről hallanánk. 

Pedig ez nem az. Gondoljuk meg! A koleszterin-anyagcsere azért borult fel, mert különböző káros hatások érték a szervezetet, aminek eredményeképpen a nagyon érzékeny antikoleszterin antitest termelése leállt. Mik ezek a negatívumok? A mozgáshiány, a stressz, a dohányzás, különféle mérgek és még sorolhatnám. Tehát ha valaki meg is kapja az immunizáló vakcinát, az egy jó ideig kedvező hatású lesz, de ha az immunizálás mellé nem iktat be komoly életmódváltást, akkor újra lerombolhatja az antitesttermelés lehetőségét, a betegség újra kialakulhat, és nincs rá garancia, hogy ezt időben észreveszik. Ráadásul az immunizálás nem egyik napról a másikra fejti ki a hatását. Ehhez minimum 1-2 hónapra van szükség. Ezen kívül tudjuk, hogy vannak emberek, akiknél nem alakul ki érelmeszesedés. De azért ők is meghalnak. Szóval, a vakcina nem az örök élet titka, csupán egy nagy lépés az érelmeszesedés megelőzésében és gyógyításában. 

Mikor lesz kapható az oltóanyag? 

Én a vakcinát már az 1990-es évek közepén előállítottam. Akkor olyan stádiumba jutottam vele, hogy az állatkísérletek eredményeinek ismeretében be mertem adni magamnak is egy adagot. Ezt tavaly meg kellett ismételnem. Most már nemcsak egy oltással, de egy teljes kúrával. Hála Istennek, a kedvező eredmény mellett, semmilyen mellékhatását, káros következményét nem tapasztaltam. Van már tehát emberi oltási tapasztalatom is, ami az állatkísérletekhez hasonló eredményű. A hivatalos humán kipróbálás engedélyeztetését bürokratikus és gazdasági szempontok is befolyásolják. A humán kipróbálás évekkel korábban is sok száz milliós költséggel járt volna. Azóta sem javult a helyzet. Kedvezőnek ítélem meg, hogy egyre többen jönnek rá az orvosok, szakpolitikusok köreiben is, hogy itt az ideje, tegyenek valamit a fiatalon, havonta több ezren meghaló vagy megnyomorodó emberek érdekében. A legtapasztaltabb és legképzettebb munkaerő kiesésével szinte pótolhatatlan a gazdasági és kulturális veszteség. El kell végezni a vakcina hivatalos kipróbálását embereken, aztán gyártani kell, amilyen gyorsan csak lehet, hogy minden rászoruló számára elérhetővé tehessük. Legalább olyan fontos lenne a meglévő kór leküzdésének kérdése, mint a még ki sem alakult "madárinfluenza-vírus" elleni küzdelem, amire már milliárdokat költöttek az adófizetők pénzéből. Magyarországon havonta ezernél többen halnak meg érelmeszesedés okozta megbetegedésekben. 

Nálunk gyakori, hogy a feltalálók külföldre távoznak. Ön nem tervezi ezt? 

Megkerestek már. Milliókat ígértek. Nem mintha nem lenne ötletem, hogy mit lehet csinálni a sok pénzzel, de én ezt csak Magyarországon tervezem előállítani. Abban bízom, hogy segíthetek súlyos beteg vagy súlyosan veszélyeztetett embereken, és ha az Isten is úgy akarja, ily módon is segíthetünk gazdaságilag megroppant hazánkon. Pontos adatokat nem tudok ugyan, de ha a vakcina tőlünk kerülhet ki a világba, biztos vagyok benne, hogy a Föld számos országa érdeklődni fog iránta. Nem szívesen gondolok arra, hogy volt egy megbeszélésünk egy igen befolyásos magyar személlyel, aki azt kérdezte tőlem: "jó nekünk, ha ezek az emberek nem halnak meg?" Számomra ez megdöbbentő volt, és erőt adott, hogy még nagyobb kitartással és szorgalommal dolgozzam a cél megvalósításán. 


Immunizálás érelmeszesedés ellen
http://www.kolesterin.hu/images/kep_01.jpg
A világon ma már számos helyen felismerték, hogy az érelmeszesedés immunológiai módszerekkel megelőzhető és gyógyítható. Eddig, csak mi tudjuk igazolni egyedül a világon, hogy rendelkezünk az ehhez szükséges immunizáló antigénnel. Állításunkat kísérleti állatokon bizonyítottuk. Jelenleg a hivatalos humánkísérletek feltételeinek a megteremtésén dolgozunk.

Mi az érelmeszesedés? A WHO meghatározása szerint: az artériák belső részének jellegzetes elváltozása, mely a lipidek, kötőszöveti elemek és véralkotórészek változó arányú gócos lerakódásával jár, amihez rostos szövetképződés, meszesedés és média károsodás is társul - mindez az ér lumenének szűkülését eredményezi. 

A beszűkülés több lépcsőben zajlik le. Először zsírlerakódás, majd plakk-képződés, végül kombinált laesió szakasza következik. A plakk képződés szakaszában a lipid-lerakódások körül intenzív sejtburjánzás indul meg. Kialakulnak az ún. habos sejtek, melyek nagy mennyiségű koleszterin észtert tárolnak. A burjánzó sejtek sok rostos elemet és más kötőszöveti mukopolisacharidot termelnek, így alakul ki a lipidlerakódás körül egy kötőszövetes párna, mely jellegzetesen bedomborodik az ér lumenébe. Ezek a puha plakkok rendkívül sérülékenyek. A szervezet a következő lépésben megpróbálja stabilizálni ezt a "puha párnát", és kalcium lerakódás indul meg. Ezzel az érintett érszakasz keménnyé, merevvé válik. A kalcifikálódott plakk rostos fala felszakadhat, tovább rontva az áramlási feltételeket, és így a plakk megnagyobbodásának esélye jelentősen megnő. 

Az érelmeszesedés okát és kialakulásának pontos mechanizmusát még nem ismerjük, bár magyarázatára több elmélet is született. 

Az érelmeszesedés rizikófaktorai: Nem befolyásolható, genetikai hátterű rizikófaktorok pl. a veleszületett anyagcserezavarok (diabetes, metabolikus syndroma), a gyógyszeres kezeléssel sem befolyásolható magas vérnyomás, inzulin rezisztencia, magas lipoprotein, emelkedett LDL és VLDL szint, alacsony HDL szint, továbbá az életkor, a nem és a személyiségtípus. 

A befolyásolható kockázati tényezők: a magas koleszterin, triglicerid és vércukor szint, a magas vérnyomás, a dohányzás, a fertőző ágensek, az elhízás, a mozgásszegény életmód, a fogamzásgátló tabletta, a stressz, stb. Ezek a rizikófaktorok leginkább életmódbeli változtatásokat tesznek szükségessé. 

Leggyakoribb szövődmények: Ischaemiás szívbetegség, angina pectoris, szívinfarktus, stroke, perifériás érbetegség, magas vérnyomás stb. A szövődmények gyakoriságát jelzi, hogy hazánkban a halálozások oka 40%-ban szív-érrendszeri eredetű. A nők között ez a mutató különösen rossz, a halálozások 58%-áért felelős az érelmeszesedés. 

Az általunk végzett kísérletek alapján kidolgozott elmélet alkalmas arra, hogy magyarázatot adjon az érelmeszesedés kialakulásához szükséges "misztikus első lépés" beindulására, de mi képesek vagyunk ennek elhárítására, és a már kialakult érelmeszesedés visszafordítására is. Elméletünk lényege dióhéjban: Az érelmeszesedés első lépését a szervezetben lévő antikoleszterin antitest mennyiségének a csökkenése váltja ki. Ezt követően indul be az érelmeszesedés folyamata. Az antikoleszterin antitest a szervezetben előforduló "rossz koleszterinhez" kötődik, és a felületét betakarva, a jó koleszterinhez hasonló felületűvé alakítja. Hangsúlyozom a felületet, mert a "rossz" és a "jó" koleszterin között még nagyon sok tulajdonságbeli különbség van annak ellenére, hogy maga a koleszterin molekula mindkét "koleszterinféleségben" kémiailag pontosan azonos. 

Amennyiben nincs elég antikoleszterin antitest, a vérben lévő "rossz koleszterint" a szervezet nem tudja hasznosítani. A sejtek egy visszajelző mechanizmuson keresztül jelzik koleszterin igényüket. Ennek hatására fokozódik a koleszterin termelődése. Ám a megtermelt koleszterin csak részben "jó koleszterin", a másik része "rossz", mondhatnánk "konzerv koleszterin" formájában képződik. A szervezetben az antikoleszterin antitest játssza a "konzervnyitó" szerepét a hasznosításhoz. Amennyiben bőven van konzervnyitó, a konzerv koleszterin nem halmozódik fel, sőt a korábban termelődött koleszterin is felhasználásra kerülhet. Ez a felhasználás azért fontos, mert a koleszterin a szervezetben kulcsfontosságú molekula. Hiánya esetén gyorsabban öregszik a szervezet, csökkent tevékenységre képes az idegrendszer, kevesebb epesav termelődik, és a nemi hormonok termelése is mérsékeltebb.


http://www.kolesterin.hu/images/antigen.jpg 


Az általunk előállított antigénnel serkenteni tudjuk a szervezetet saját antikoleszterin antitestjének termelésére. Ennek eredményeként növekszik a koleszterin-felhasználás, ami együtt jár az említett tünetek és hiányok megszűnésével. 

Eddigi megfigyeléseinket nyúlon végeztük, várhatóan emberen is hasonló eredményeket kapunk. Csak emberen végzett klinikai vizsgálattal dönthető el véglegesen, hogy koleszterin antigénünkkel végezhető-e az érelmeszesedést kivédő és gyógyító immunizálás. 

Antigénünk mikrokokkusz méretű, nagytisztaságú koleszterin, amely nem olvad össze nagyobb méretű részecskékké. Stabilitására jellemző, hogy több mint 7 éves (1999.02.15.) hűtőszekrényben (+5oC) tárolás után a partikulák fizikai tulajdonságai változatlanok, jól szuszpendálhatók, mikroszkópos morfológiájukat megőrizték. 

A kísérleti állatokon végzett immunizálás hat héten keresztül, heti 9 (3-2-1-1-1-1) intravénás oltást jelent. Az embereken végzett immunizálást hasonló protokollal tervezzük, önként vállalkozó, érelmeszesedéses betegek részvételével a szükséges vizsgálatok és megfelelő felvilágosítás után. 

Kockázat és mellékhatások valószínűsége kicsi, mivel a beteg szervezetében a vérkeringésben és a vérereken kicsapódva sokkal több koleszterin található, mint a bevitt 1mg koleszterin partikula. A szőlőfürtszerű képződmények kialakulását bevitelkor a saját szérum, később a plazma gátolja. A partikulák méretüknél fogva könnyen áthatolnak a kapillárisokon. A kedvező hatás nem direkt a bevitt koleszterintől, hanem közvetve, az általa kiváltott antikoleszterin antitest szint emelkedésétől várható. 

A hatás valószínűsíthető elméleti magyarázata: Az érelmeszesedés beindulásakor a szervezetben csökken az antikoleszterin antitest szintje, s emelkedik a "rossz koleszterin" relatív vagy abszolút mennyisége. Egyre kevesebb antikoleszterin antitest kötődik a koleszterin tartalmú lipoproteinekhez, mindenek előtt az LDL-hez, így a koleszterin májba kerülése gátolt. Hiába magas a vér koleszterin szintje, mégis "koleszterin éhezés" jöhet létre a szervezetben, ami fokozza a belső koleszterin-termelést. 

Az immunizálás hatására egyre több antikoleszterin antitest találkozhat a koleszterin tartalmú LDL komplexekkel, ami növeli a komplexben a proteinarányt, és elősegíti kötődését a májban. A koleszterinszint relatív csökkenése a keringésben beindíthatja a plakkokban "tárolt", lerakódott koleszterin mobilizálódását. A fokozódó koleszterin-kötődés a májban, növelheti mindenek előtt az epe termelődését. Érdemes szem előtt tartanunk, hogy erre használódik fel a koleszterin több mint 90%-a, s ez szinte az egyetlen lehetőség, hogy a koleszterin kikerülhessen a szervezetből. 

Várható eredmény: Az érelmeszesedéses betegeken végzett immunizálástól azt várjuk, hogy az antikoleszterin antitest szintet az egészséges emberekre jellemző értékekre emeli, ami a plakkok, az erek falán felhalmozódott lerakódások lebontását eredményezi.

Elérhetõségek:
Telefon:
06-30-889-40-42 
06-30-433-45-46



Koleszterin - A nagy hazugság 


Orvosnál
- És hogy áll a koleszterinje, Józsi bácsi?
- Az, mint a cövek angyalom, mint a cövek!

"Az igazán jó vicc, amin először önfeledten kacagunk, majd a következő pillanatokban elgondolkodunk rajta és magunkévá tesszük a benne foglalt bölcsességet."
(Nibiru: A létezés alapkérdései )


A rémült nyugat 

A nyolcvanas évek elején még javában ette mindenki ami jólesett, amikor 1984 március 26-án a TIME magazin a címlapján hozott, és tényként tálalt egy tudományosan nem alátámasztott vélekedést, miszerint a magas koleszterinszintért elsősorban a tojás és a zsírban dús táplálkozás a felelősek. A cikk lavinát indított el, és orvosi körökben is hamarosan elterjedt ez a nézet, pedig semmilyen felmérés, vagy komolyabb kutatás nem igazolta. 

A koleszterinnel megrémisztett amerikaiak, és a többi, hozzájuk hasonlóan becsapott népek azóta is abban a tudatban élnek, hogy a zsír és a tojás káros az egészségre, a testükben lévő koleszterin pedig mint valami Damoklesz kardja lebeg a fejük fölött. Ennek megfelelően a világon ma hatalmas mennyiségben gyártják a koleszterin- és zsírszegény ételeket, a koleszterincsökkentő gyógyszerek előállítása pedig dollármilliárdos üzlet a gyógyszeriparnak. 

A 20. század eleje óta gyártott margarinról ekkor terjesztették el, hogy az a mi megmentőnk. Még ma is szívbarát margarinról beszélnek, pedig már több éve ismert a margarinban lévő transzzsírsavak igen káros hatása. Én valahogy sosem voltam oda a margarinért. Anyám használta ugyan a süteményeiben, de nekem eszembe sem jutott kenyérre kenni, csak ha nem volt vaj a közelben, akkor is csak némi undorral. Később ezért aztán hiába kezdték nyomni, hogy a margarin milyen egészséges, engem ez nem hatott meg, azon túl, hogy sosem voltam hajlamos felülni a különböző kampányoknak. Több mint tíz évvel később hallottam, hogy az egerek nem is eszik meg a margarint, mert érzik, hogy az nem élelmiszer! És valóban. Mint az nem is olyan régen kiderült, az úgynevezett transzzsírsavak miatt kifejezetten káros az egészségre a margarin! Nem hogy nem védi meg a szívünket, de éppen ellenkezőleg! Kóros elhízást, és cukorbetegséget is okoz többek között, de alapvetően csökkenti a szervezetben lévő "jó koleszterin" szintet, ráadásul bizonyítottan meddőséget is okoz. Nesze neked margarin! Mindezek ellenére mindig mindenhonnan a koleszterinhalandzsát halljuk. Az úgynevezett orvosszakértők a zsírmentes táplálkozást népszerűsítik, miközben elfelejtik kihangsúlyozni, hogy az élelmiszeripar által felhasznált zsír java transzzsír! Mindeközben pedig jót hallgatnak az esszenciális zsírsavakról, melyekből egy gramm sincs az élelmiszeripari termékekben. 

De hogy is van ez a koleszterinnel? 

Számtalan tudományos munkából, többek között dr. Uffe Ravnskov: Koleszterinmítoszok c. mindenre kiterjedő, nagy mintákon végzett vizsgálatokon alapuló munkájából tudhatjuk, hogy a koleszterinszint nem oka, se nem befolyásolója azoknak a betegségeknek, melyeket neki tulajdonítanak. Sőt, épp az ellenkezője az igaz! Kiderült, hogy a koleszterinszegény diétán élőknek dupla akkora az esélye, hogy szívinfarktust kapjanak, mint azoknak, akik tartósan magas koleszterinszinttel élnek. (Pláne, ha közben margarint is esznek. Lásd a transzzsírsavaknál.) Ráadásul akinek magasabb a koleszterinje, az nehezebben betegszik meg egy sor betegségben. A koleszterin ugyanis nem valami káros anyag a szervezetben, hanem a szervezet anyagcseréjének és működésének egy fontos alkotó eleme. Ha létezne "rossz" koleszterin, akkor a szervezet le tudná azt bontani. Onnan lehet tudni, hogy rossz a gondolkodásunk, hogy az emberi és állati szervezetek egyikében sincs olyan enzim, ami az LDL (a "rossz" koleszterin) lebontására képes lenne. A szervezet vigyáz a koleszterinre, mert jól tudja, hogy szüksége van rá. 

Koleszterinből van az idegsejteket óvó myelinburok, és a sejtek közötti minőségi összeköttetést biztosító gliaszövet is, ami az agysejtek pontos kommunikációjához nélkülözhetetlen. Hiányában többet hibázik az agy, romlik a memória, a reakcióidő, a figyelem. A koleszterin a zsíranyagcserében is nagyon fontos szerepet játszik, belőle készülnek ugyanis az epesavak is, melyek a zsírok lebontásához szükségesek. A koleszterin felelős még többek között a sejtek membránjainak rugalmasságáért, de belőle készül számos hormon prekurzora (előanyaga) is, melyekből aztán többek között mellékvesekéreg hormonok és nemi hormonok lesznek. 

Bár igaz, hogy a kiugróan magas LDL szint, alacsony HDL ("jó" koleszterin) mellett jelezhet bizonyos egészségtelen folyamatokat a szervezetben, a magas LDL szint önmagában nem jelent semmit sem, ha a HDL is arányosan követi. Az is tévhit, hogy koleszterinben szegény diéta csökkenti a koleszterinszintet. Sőt! Az esetek egy részében az exogén (táplálkozásból származó) koleszterinbevitel csökkentése, a szérum- (vérben megjelenő) koleszterin szintet éppenhogy megnöveli! Egyébként a publikált adatokkal (8-20%) szemben átlagosan nagyjából 5%-nyit csökken a koleszterinszint a vérben, ha koleszterinmentes diétára kárhoztatjuk magunkat. Ez az 5% ide vagy oda pedig igen csekély, azaz gyakorlatilag elhanyagolható. 

Bár különösebben nem izgattam magam miatta, de egy időben én is elhittem a koleszterin-mesét. Csak akkor kezdtem bele egy kis nyomozásba amikor idősödő szüleim vérképét megfigyeltem. Apámnak, aki hatalmas zsíros húsokat eszik előszeretettel (a rántott húst is csak tarjából hajlandó megenni) és aki szerint a zöldség a nyulaknak való, alacsonyabb a koleszterinszintje mint az enyém, és ezen sorok írásakor 77 éves kora ellenére olyan rugalmasak az erei mint egy tinédzsernek. Anyámnak ellenben, aki amúgy karcsú volt világ életében, és aki a levesből is főleg a zöldséget eszi ki, kiemelkedően magas a koleszterinje. Ha másból nem, ebből nyilvánvalóvá vált számomra, hogy a koleszterin-rémképpel, meg az állandóan hirdetett koleszterinszegény táplálkozással valami nagyon nincs rendjén. Mivel a környezetemben körbekérdezve is szinte szóról szóra hasonló esetekről értesültem, elkezdtem foglalkozni a témával, és hamar meg is találtam a választ a kérdéseimre. A legfontosabb hogy a táplálkozás elhanyagolható mértékben befolyásolja csak a vérben lévő koleszterin mennyiségét, utóbbit ugyanis a máj szabályozza. A táplálékkal elfogyasztott koleszterinből közvetlenül egy gramm se kerül be a véráramba, ellenben a máj 3-4-szer annyi koleszterint termel magától, mint amennyit megeszünk. A máj akkor emeli föl a szérum-koleszterin szintet, ha valami ellen védekeznie kell a szervezetnek. A hibás koleszterin-agyagcsere hosszú idő után valóban plakkosodáshoz, majd később érelmeszesedéshez vezethet , de mivel ez a jelenség már valami okán jelentkezik, nem a koleszterinszintet kell csökkenteni, hanem a kiváltó okot kéne megszüntetni. Igen ám, de ebben nincs semmi üzlet! A koleszterinszint-csökkentés a nyugati orvoslás sajnálatos hozzáállásából adódik; nem a betegséget, hanem a tüneteket kezeli. Ráadásul, mint ahogy lenni szokott, ennek mellékhatásaként a szervezetet komplexen károsítja. 

Napjainkban az orvosok szinte biztos, hogy koleszterinszint-csökkentő pirulákat fognak felírni annak, akinek magas az LDL szintje. Ez hatalmas üzlet a gyógyszergyártóknak, viszont nagy kárt okoz az ember szervezetében. Ezek a szerek (sztatinok) ugyanis a közhiedelemmel ellentétben nem a "rossz" (azaz a szervezet számára közvetlenül nem felhasználható) koleszterintet csökkentik, hanem a koleszterinszintézist akadályozzák. Azaz a szedésükkel a szervezet normális működésébe avatkozunk bele. Az aránytalanul magas LDL szint jelzi, hogy felborult a koleszterin-anyagcsere. A koleszterin-szintézis akadályozásával logikusan csökkenthető ugyan az LDL szint, de ezzel a HDL, azaz a "jó" koleszterin szintje is csökken. A sztatikokkal tehát megakadályozzuk, hogy a szervezet ellássa magát a számára nélkülözhetetlen koleszterinnel. A koleszterinszintézis akadályozása miatt fellépő koleszterinhiányos állapot miatt fogamzási problémák, butulás, libidó csökkenés, emésztési zavarok a leggykoribbak, de akár a szervezet védekező, önfenntartó képességének teljes összeomlása is előfordulhat. 

A nyugati orvoslás tünetkezelő jellege miatt fordulhat elő, hogy mostanában azt az abszurdumot hirdetik, miszerint a tesztoszteron javítja a memóriát. Ezt abból szűrték le, hogy akinek mesterségesen leállították a tesztoszteron termelését, az kisebb agyi teljesítményre volt képes. Holott mindössze arról van szó véleményem szerint, hogy valamivel (feltehetőleg sztatinokkal) gátolták, vagy leállították a szervezetben zajló normális koleszterin-szintézist, hogy ne termelődhessen a tesztoszteron DHEA nevű prekurzora. Ez viszont azt eredményezte, hogy nem lehetett jelen elegendő mennyiségben az agyi neuronok (idegsejtek) tökéletes kapcsolódását biztosító koleszterin sem, ami - teljesen természetes módon - a memória romlásában mutatkozott meg. Az öregedéssel kapcsolatos memóriaproblémák sem a hormonszint csökkenése miatt állnak elő közvetlenül, hanem a beszűkült erek kisebb oxigénszállítási képessége, vagy éppenséggel a vészesen alacsony szérum-HDL szint miatt, amikor is nem jut elég közvetlenül felhasználható koleszterin az agyba, ezért nincs megfelelő kapcsolódás a neuronok között. 

Érdekes, hogy a koleszterin-anyagcsere felborulása afféle civilizációs betegségként értékelhető. A szervezet védekezik valami ellen, ami gyakran az állandó stressz, de lehet a szennyezett levegő, a táplálkozás során bevitt ártalmas anyagok (tartósítószerek, élelmiszer adalékok, színezékek, stb.) valamint az egyéb környezeti ártalmak, mint pl. a háztartásban használt vegyi anyagok gőzének belélegzése, vagy bőrön keresztül történt felszívódása, és a munkánk, vagy életünk során történt mérgezések. Mivel a stressz önmagában védekezésre kényszeríti a szervezetet, ezért minden olyan dolog, ami stresszel jár, okozhat magas koleszterinszintet. A városi zajtól kezdve a munkahelyi hajszoltságig bezárólag. Ez logikus, hiszen a szervezet ilyenkor főleg az adrenalin és kortizon termelésre koncentrál elsősorban. Ez viszont hosszabb távon visszaüt, mert amíg a szervezet a stresszhormonok termelésére rendezkedik be, elhanyagolja az egészséghez, és a termékenységhez nélkülözhetetlen nemi hormonok készítését. Mindenki ismer olyan nőket, akik a munkehelyükön, vagy a magánéletükben elszenvedett stressz miatt képtelenek megfoganni. A férfiak esetében a stressz kevésbé látványos, de ugyanolyan káros. Egy dolog biztos. Az öröklődésen kívül elsősorban az életmód függvénye, hogy valakinek magas-e a koleszterinje, vagy sem. 

Szervezetünkben kifejtett hatásukat tekintve a nemi hormonok testünk legfontosabb öregedést gátló és egészségvédő anyagai. A tesztoszteron, az ösztrogén és számos egyéb hormon prekurzora (előanyaga) viszont egy a főleg a mellékvese kéreg által termelt dehidroepiandroszteron (DHEA) nevű anyahormon, ami szintén koleszterinből készül. Ha akadályozzuk a koleszterinszintézist, lecsökken a DHEA szint, és vele együtt a nemi hormonok szintje. Ezért ha pl. egy ereje teljében lévő férfi, vagy nő az orvosa tanácsára elkezd koleszterinszint csökkentőt szedni, nem elég, hogy a libidója csökken, de hamarosan számítania kell a szervezet leépülésére és az idős emberek különböző betegségeire is. Csontritkulás, izületi bántalmak, bőrelvékonyodás és foltosodás, fokozott ráncosodás, haj és körömproblémák, stb. (Ezért újabban pótolják a nemi hormonokat is. Persze újabb pirulával.) Nem véletlen, hogy a DHEA fogyasztása újabban kezd úgymond divatba jönni mostanság az idősebbek körében, de egyelőre nem ajánlom a szert, mert véleményem szerint csak komoly orvosi vizsgálat után lenne szabad szedni. Egyszer majd erről is írok. 

A sok pénzért kifejlesztett gyógyszert mindenáron el kell adni. Akkor is, ha haszontalan, de még akkor is, ha ártalmas. 


http://www.kolesterin.hu/images/bloodstream.jpg 


A koleszterinszintcsökkentők története 

Agyonkutatott téma, hogy a vér magas koleszterinszintje fokozza a kardiovaszkuláris megbetegedések kockázatát. Elég, ha azt mondjuk: infarktus, trombózis, agyembólia. Ezzel jól lehet riogatni az embereket, hisz majdnem mindenki élni akar. 2004-ben abból támadt némi kis botrány, hogy függetlennek vélt szakértői bizottság leszállította a normálisnak tekintett koleszterinszinthatárt, aminek következtében egyből további hétmillió amerikainak kellett volna szednie élethossziglan valamely sztatint, vagyis a modern koleszterinszint-csökkentők családjának egyik tagját. Csakhogy hamarosan kiderült, hogy a kilenctagú bizottság nyolc tagja olyan gyógyszercégek felé elkötelezett anyagilag, akik sztatinokat gyártanak. Miközben a szakértők szó szerint fél Amerikát sztatinokkal etetnék, valójában csak minden ötszázadik embernek van genetikai okokból magas koleszterinszintje, a többi normális étkezéssel és némi sporttal normál szintre tudná letornázni koleszterinszintjét. A ma sztatinokat szedőknek mindössze 1%-a az, aki genetikai hiba miatt rászorul a gyógyszeres kezelésre. A többit meggyőzték arról, hogy jó neki, ha szedi. Azt elfelejtették megmondani neki, mit nyer ezzel és milyen áron. 

Az első sokkot a Baycol nevű koleszterinszint-csökkentő 2001-es visszahívása okozta. Ezt 1998-ban vezették be a piacra, és 2000-ben ismerték fel az első halálesetet a szer szedése következtében. Ez nyilván nem azt jelenti, hogy ez az eset volt az első, hanem ez volt az első gyógyszernek tulajdonított halál. 2001 augusztusáig, mire a Bayer visszahívta szert, hivatalosan 31-en haltak meg a szer hatására, a cég viszont minden hónap halogatással további hetven millió dollárt nyert az üzleten. A "ritka mellékhatás" az volt, hogy a gyógyszer egyeseknél izomsejtszétesést, izomgyulladást és következményes veseproblémákat okozott. A valódi halálesetek számát nem ismerjük, van aki 200-ra becsüli, de gondolni kell a rengeteg májkárosodásból fakadó későbbi problémákra és halálra is. A sztatinok kapcsán ma úgy becsülik, hogy minden századik embernek májproblémái lesznek, minden ezredik ember van kitéve ennek a "ritka" mellékhatásnak, és minden milliomodik hal bele. Mivel nem tudni ki az "ezredik" és ki a "milliomodik", így a sztatinok szedése egyfajta orosz ruletthez hasonlít. 

A sztatinokat 1987-ben fedezték fel, e mellékhatások azóta ismertek, s a visszavont Baycolon túl a mai modern koleszterinszint-csökkentők jórészt a sztatincsoportba tartoznak: vagyis ugyanazok a veszélyek velük kapcsolatban is fennállnak. De amíg nincs botrány, addig nincs visszavonás. 2002-ben e gyógyszercsoport 14 milliárd dollár forgalmat jelentett a világon. 

A gyógyszercégek reklámjai az orvosok közvetítésével szinte már életmentő gyógyszereknek állítják be a sztatinokat. Az emberek fejében ugyanis a koleszterinszint csökkentés azonos a koszorúér elmeszesedés és az infarktus kivédésével. Ez azonban messze nincs így. Pl. az American Journal of Cardiology 2003 augusztusi számában megjelent vizsgálat kimutatta, hogy a koleszterinszint gyógyszeres csökkentése egyáltalán nem csökkentette az érfalakon képződő plakkok arányát. Egy ugyanitt megjelent 2004-es vizsgálat szintén úgy találta, hogy a szív koronáriákban képződő plakkok arányát nem befolyásolták a sztatinok. Az International Journal of Cardiology 2003-as tanulmánya gyakorlatilag nem talált kapcsolatot a koleszterinszint és a plakkképződés között. Egy 2004-ben az Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology-ban megjelent vizsgálat szerint a vizsgálati személyek megfelelően alacsony szinten tartott koleszterinszintjük ellenére nagy számban kaptak infarktust, vagyis az alacsonyan tartott koleszterinszint nem feltétlen véd a kardiovaszkuláris eseményekkel szemben. A Journal of American Medical Association 2002-ben közölte egy igen nagy mintán, 10 355 betegen végzett nyolc éves követéses vizsgálat eredményét, mely szerint a gyógyszeres koleszterinszint-csökkentés semmivel nem csökkentette a kardiovaszkuláris kockázatot. A betegek fele koleszterinszint-csökkentőt kapott, a másik fele diétázott. 

Az úgynevezett CARE vizsgáltban öt éven át 4159 beteget követtek. A betegek fele placebot kapott, a másik fele sztatint. A placebocsoporthoz képest a sztatint szedők közül 2.4%-al kevesebben kaptak infarktust, 1.2%-al kevesebben agyvérzést. Hasonló eredményt mutatott az PROSPER vizsgálat, amely a placebo csoporthoz képest 2.1%-al csökkentette az összes kardiovaszkuláris eseményt. A halálos infarktusok száma 0.9%-al csökkent. Szinte ugyanilyen eredményeket hozott a Skóciában végzett WOSCOPS vizsgálat. Az ASCOTT-LLA az infarktus és sztrók kockázatban 1.2%-os csökkenést ért el 3.3 év alatt. Ezek a statisztikák emberi nyelvre lefordítva úgy hangzanak, hogy kb. 50-100 embernek kell öt éven át sztatint szednie, hogy közülük 1 ember megússza az infarktust, míg a placebocsoportban lesz 1 infarktus. 

Beszédesebbek a teljes halálozási aránnyal kalkuláló elemzések, ezekben ugyanis összegződnek a rejtett negatív mellékhatások is. A WOSCOPS vizsgálatban öt év alatt 0.9%-os, a HPS vizsgálat 1.8%-os, a 4S vizsgálat 4%-os, az ASCOTT-LLA 0%-os javulást mutatott az összhalálozásban, míg a PROSPER egészséges embereknél semmilyen preventív előnyt nem talált. Öt nagy sztatinvizsgálat metaanalízise azt mutatta ki, hogy az egészséges szívű embereknél prevencióként alkalmazva a sztatinokat, csak 0.3%-os összhalálozási előnyt lehetett elérni. A már szívbetegeknél egy másik metaanalízis 1.8%-os előnyt tudott csak az összhalálozásban kimutatni a sztatinok javára. Miközben tehát a sztatinokat az emberiség megmentőjének próbálják beállítani, hatásuk igen csekély, szedésük viszont nem veszélytelen. A legnagyobb probléma, hogy a vizsgálatok rövid távúak, míg a szervezet enzimrendszereibe való beavatkozásnak hosszú távon van igazi kockázata. 

A Sentara Health Plan vizsgálatban 66 800 nőt 35 éven át követve azt találták, hogy akik egy éven át szednek sztatint, azoknak később duplájára nőtt a mellrák kockázata. A CARE vizsgálatban a sztatint szedő nők csoportjában 12 mellrák fordult elő, míg a placebo csoportban egy. A 12 mellrákos betegből négyet arra hivatkozva negligáltak, hogy már eleve rákosak voltak, vagy a vizsgálat elején alakult ki náluk a rák, de az arány még így is nyolc az egyhez. A PROSPER vizsgálatban 25%-al több új rákos megbetegedés fordult elő a sztatint szedők körében. Más vizsgálatok enyhe emelkedést találtak a rákra való kockázatban a tartósan sztatint szedők körében. Egyre komolyabb aggodalmat kelt az is, hogy a sztatinok rontják a memóriát, a reakcióidőt, a figyelmi képességeket. Ennek hátterében az idegeket bevonó gliaszövet károsodását tételezik fel.

Természetesen, ha megkérdezi orvosát, gyógyszerészét, mindennek az ellenkezőjét hallja. Az orvoslás kibontakozó válsága részben a hitelvesztésben rejlik, hogy azok, akik igazán illetékesek lennének eligazítani minket, már maguk is dezinformáltak a gyógyszercégek reklámtevékenysége által. 

Forrás: http://www.antidepresszans.tenyek-tevhitek.hu/kockazatok-es-mellekhatasok.htm
*B.Kiss-Tóth László 2017.08.07.